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Efectos fisiológicos de la nicotina

La nicotina llega al cerebro 7 segundos después de inhalar el humo de un cigarrillo.

Fumar produce dos tipos de efectos, por un lado estimulantes y por otro calmantes. Estos efectos, canalizados por los sistemas simpático y parasimpático se consideran bifásicos y dosis dependientes. Dosis pequeñas producen estimulación, dosis mayores inhibición luego de una pequeña fase de estimulación. Los efectos agudos y crónicos de la nicotina varían según los distintos órganos y sistemas considerados.

Sistema Nervioso Central: La nicotina atravieza fácilmente la barrera hemato-encefálica. Se absorbe por difusión pasiva y activa a nivel del plexo coroide, actuando a nivel del hipotálamo, tálamo, mesencéfalo, el tronco cerebral y ciertas regiones corticales. La nicotina se concentra en la neuronas dopaminérgicas de la vía nigro-estriada. A través de su acción sobre los receptores colinérgicos nicotínicos postsinápticos modula la liberación de numerosos neurotrasmisores y hormonas. La estimulación de receptores presinápticos conduce a la liberación de acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina, vasopresina, hormona de crecimiento y ACTH. La mayor parte de los efectos centrales de la nicotina se obtienen por la estimulación directa a nivel cerebral y, en parte por la activación de vías aferentes de quimioreceptores carotideos y pulmonares.

Sistema endócrino: En estudios experimentales, el consumo rápido de dos cigarrillos de alto tenor de nicotina incrementó las tasas sanguineas de catecolaminas, prolactina, ACTH, ß-endorfina, hormona del crecimiento, vasopresina y neurofisina. En los estudios realizados en sujetos fumadores habituales estos aumentos son menores, el desarrollo de tolerancia podría explicar esta diferencia.
El consumo de cigarrillos posee efectos antiestrogénicos en la mujer, esto podría conducir a una menopausia precoz y al aumento del riesgo de osteoporosis. En las mujeres menopáusicas que reciben tratamiento hormonal la tasa de estrógenos circulantes es mayor en las fumadoras. El fumar aumentaría el metabolismo hepático del estradiol. La nicotina, la cotinina (metabolito del a nicotina) y la anabasina (otro alcaloide del tabaco) podrían ser también responsables de una disminución de la conversión de la testosterona en estrógenos al inihibir una enzima aromatasa en las células granulares del trofoblasto.

Aparato cardiovascular: De similar forma a la descripta a nivel del SNC, la respuesta cardiovascular a la nicotina es dosis dependiente. Dosis pequeñas producen efectos simpaticomiméticos, en el sujeto sano, la nicotina produce aumento de la presión arterial, del volumen de eyección, del gasto cardíaco y del débito coronario. Simultáneamente se observan modificaciones periféricas como vasoconstricción cutánea y aumento del flujo sanguíneo muscular. El aumento de la tasa circulante de noradrenalina y adrenalina reflejan la estimulación de las vías adrenérgicas suprarenales. La vasopresina juega también un papel importante en esta manifestación. Los ácidos grasos libres, el glicerol y lactato también aumentan con dosis pequeñas de nicotina. Un pre tratamiento con alfa y betabloqueantes suprime los efectos cardiovasculares y metabólicos de la nicotina lo que indica que los mismos son mediados por el sistema nervioso simpático. Dosis mayores de nicotina producen su acción directamente a nivel del SNA estimulando la liberación de catecolaminas suprarenales. Las dosis extremas, similares a las que se producen por envenenamiento accidental producen hipotensión y bradicardia debido a una estimulación vagal y/o un efecto inhibidor por acción directa sobre el cerebro.

Sistema músculo-esquelético: La nicotina presenta un efecto miorelajante a nivel del músculo esquelético por estimulación de las celulas de Renshaw. Estas interneuronas inhibidoras reducen el reflejo patelar e inhiben la actividad motriz de las células de la raiz ventral de la médula espinal. La nicotina puede tambien aumentar el tono de ciertos músculos como el trapecio.

Sistema respiratorio: Dosis bajas de nicotina estimulan la respiración por su acción sobre los quimioreceptores carotídeos y aorticos. Dosis mayores pueden provocar depresión respiratoria.

Aparato gastointestinal: La nicotina produce relajación de la musculatura y enlentecimiento del vaciado gástrico. Inhibe la secreción ácida y alcalina, disminuye las secreciones pancreáticas y fragiliza los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica. La administración crónica de nicotina puede estimular la secreción ácida en estómago.

Efectos metabólicos: El peso corporal de los fumadores es sistemáticamente menor que el de los no fumadores. Al dejar de fumar rápidamente recuperan peso. Cambios en el consumo y aprovechamiento energéticos probablemente secundarios a una acción directa de la nicotina sobre el metabolismo lipídico estarían implicados en este fenómeno. Numerosos estudios sugieren que al fumar el individuo busca mantener estable su nicotinemia, sin embargo esto no logra por si mismo explicar las diferencias entre las distintas formas de fumar, aún queda un cono de sombras sobre el tema, al develarlo es posible que la tarea de médico se simplifique y por fin el cigarrillo sea cosa del pasado. /TabacoUpdate

Extractado de : PHARMACOLOGIE DE LA NICOTINE por Jacques Le Houezec, con permiso del autor.