Efectos fisiológicos de la nicotina
La nicotina
llega al cerebro 7 segundos después de inhalar el humo de un
cigarrillo.
Fumar produce dos
tipos de efectos, por un lado estimulantes y por otro calmantes. Estos
efectos, canalizados por los sistemas simpático y parasimpático
se consideran bifásicos y dosis dependientes. Dosis pequeñas
producen estimulación, dosis mayores inhibición luego
de una pequeña fase de estimulación. Los efectos agudos
y crónicos de la nicotina varían según los distintos
órganos y sistemas considerados.
Sistema Nervioso Central: La nicotina atravieza fácilmente
la barrera hemato-encefálica. Se absorbe por difusión
pasiva y activa a nivel del plexo coroide, actuando a nivel del hipotálamo,
tálamo, mesencéfalo, el tronco cerebral y ciertas regiones
corticales. La nicotina se concentra en la neuronas dopaminérgicas
de la vía nigro-estriada. A través de su acción
sobre los receptores colinérgicos nicotínicos postsinápticos
modula la liberación de numerosos neurotrasmisores y hormonas.
La estimulación de receptores presinápticos conduce a
la liberación de acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina,
vasopresina, hormona de crecimiento y ACTH. La mayor parte de los efectos
centrales de la nicotina se obtienen por la estimulación directa
a nivel cerebral y, en parte por la activación de vías
aferentes de quimioreceptores carotideos y pulmonares.
Sistema endócrino: En estudios experimentales, el consumo
rápido de dos cigarrillos de alto tenor de nicotina incrementó
las tasas sanguineas de catecolaminas, prolactina, ACTH, ß-endorfina,
hormona del crecimiento, vasopresina y neurofisina. En los estudios
realizados en sujetos fumadores habituales estos aumentos son menores,
el desarrollo de tolerancia podría explicar esta diferencia.
El consumo de cigarrillos posee efectos antiestrogénicos en la
mujer, esto podría conducir a una menopausia precoz y al aumento
del riesgo de osteoporosis. En las mujeres menopáusicas que reciben
tratamiento hormonal la tasa de estrógenos circulantes es mayor
en las fumadoras. El fumar aumentaría el metabolismo hepático
del estradiol. La nicotina, la cotinina (metabolito del a nicotina)
y la anabasina (otro alcaloide del tabaco) podrían ser también
responsables de una disminución de la conversión de la
testosterona en estrógenos al inihibir una enzima aromatasa en
las células granulares del trofoblasto.
Aparato cardiovascular: De similar forma a la descripta a nivel
del SNC, la respuesta cardiovascular a la nicotina es dosis dependiente.
Dosis pequeñas producen efectos simpaticomiméticos, en
el sujeto sano, la nicotina produce aumento de la presión arterial,
del volumen de eyección, del gasto cardíaco y del débito
coronario. Simultáneamente se observan modificaciones periféricas
como vasoconstricción cutánea y aumento del flujo sanguíneo
muscular. El aumento de la tasa circulante de noradrenalina y adrenalina
reflejan la estimulación de las vías adrenérgicas
suprarenales. La vasopresina juega también un papel importante
en esta manifestación. Los ácidos grasos libres, el glicerol
y lactato también aumentan con dosis pequeñas de nicotina.
Un pre tratamiento con alfa y betabloqueantes suprime los efectos cardiovasculares
y metabólicos de la nicotina lo que indica que los mismos son
mediados por el sistema nervioso simpático. Dosis mayores de
nicotina producen su acción directamente a nivel del SNA estimulando
la liberación de catecolaminas suprarenales. Las dosis extremas,
similares a las que se producen por envenenamiento accidental producen
hipotensión y bradicardia debido a una estimulación vagal
y/o un efecto inhibidor por acción directa sobre el cerebro.
Sistema
músculo-esquelético: La nicotina presenta un efecto
miorelajante a nivel del músculo esquelético por estimulación
de las celulas de Renshaw. Estas interneuronas inhibidoras reducen el
reflejo patelar e inhiben la actividad motriz de las células
de la raiz ventral de la médula espinal. La nicotina puede tambien
aumentar el tono de ciertos músculos como el trapecio.
Sistema respiratorio:
Dosis bajas de nicotina estimulan la respiración por su acción
sobre los quimioreceptores carotídeos y aorticos. Dosis mayores
pueden provocar depresión respiratoria.
Aparato gastointestinal:
La nicotina produce relajación de la musculatura y enlentecimiento
del vaciado gástrico. Inhibe la secreción ácida
y alcalina, disminuye las secreciones pancreáticas y fragiliza
los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica. La administración
crónica de nicotina puede estimular la secreción ácida
en estómago.
Efectos metabólicos:
El peso corporal de los fumadores es sistemáticamente menor que
el de los no fumadores. Al dejar de fumar rápidamente recuperan
peso. Cambios en el consumo y aprovechamiento energéticos probablemente
secundarios a una acción directa de la nicotina sobre el metabolismo
lipídico estarían implicados en este fenómeno.
Numerosos estudios sugieren que al fumar el individuo busca mantener
estable su nicotinemia, sin embargo esto no logra por si mismo explicar
las diferencias entre las distintas formas de fumar, aún queda
un cono de sombras sobre el tema, al develarlo es posible que la tarea
de médico se simplifique y por fin el cigarrillo sea cosa del
pasado. /TabacoUpdate
Extractado de
: PHARMACOLOGIE DE LA NICOTINE por Jacques Le Houezec, con permiso del
autor.
